La malattia di Parkinson è caratterizzata dall'accumulo di una proteina chiamata α-Sinucleina che, sia durante i normali processi di invecchiamento sia in condizioni patogeniche, tende ad aggregarsi fino a formare strutture fibrillari. Questo processo è correlato ai fenomeni neurodegenearativi e sembra essere associato alla disfunzione mitocondriale ma i meccanismi patogenici di questa interazione rimangono oscuri.
"Questo studio ha svelato come la α-Sinucleina alteri la funzione mitocondriale, innescando fenomeni neurodegenerativi nelle aree cerebrali più suscettibili, come i neuroni che rilasciano dopamina”, spiega Roberto Di Maio, autore dello studio e ricercatore della Fondazione Ri.Med presso l'Università di Pittsburgh. I risultati evidenziano il potenziale terapeutico: somministrando alla cellula neuronale la piccola sequenza di amminoacidi definita Mts (Mitochondrial Targeting Sequence) è possibile correggere il meccanismo alla base del danno mitocondriale e impedire così il processo neurodegenerativo del Parkinson.
Per la prima volta, dicono gli autori, questo studio caratterizza il meccanismo patogenico dell'α-Sinucleina, indentificandone le specie tossiche. "Questo è solo l'inizio di una serie di studi mirati allo sviluppo di terapie rivoluzionarie nella cura del morbo di Parkinson”, afferma Di Maio.
In Italia dove gli ultrasessantenni costituiscono quasi un quarto della popolazione, circa 240.000 persone soffrono di questa patologia, oltre 1,2 milioni in Europa, quasi tutte con più di 50 anni. L'Organizzazione mondiale della sanità prevede che il numero aumenterà notevolmente nel giro dei prossimi 20 anni, facendone - insieme ad altre patologie neurodegenerative - una delle principali cause di morte per malattia.
